Mis 4 sueños para el hipotiroidismo. Carta a la Dra. Cintia González colaboradora de Salud sin bulos

Bulo, definición según la Real Academia Española: Quizá del caló bul ‘porquería’. 1. m. Noticia falsa propalada con algún fin.

Leer semejante apelativo dirigido hacia mí me ha sorprendido, y más si quién lo escribe es una Médica endocrino del Servicio de Endocrinología y Nutrición del Hospital Santa Creu i Sant Pau (Barcelona) e investigadora del CIBER-BBN.

Después del primer susto al leer el titular, y al fijarme en los detalles de la entrada «Hipotiroidismo y Dieta« que la Dra. Cintia González ha escrito para la sección “Detrás del titular” del portal Salud sin Bulos el pasado 8 de febrero; me he decidido a escribir esta carta dirigida con todo mi respeto a la Dra. Cintia González, autora del post en cuestión.

Estimada Dra. Cintia González,

En primer lugar agradecerle que haya dedicado parte de su ocupado tiempo a leer el artículo-entrevista que me hizo el Diario ABC titulado Hipotiroidismo: cómo debes cambiar tu dieta y tus hábitos.

En algunos aspectos que usted apunta estoy de acuerdo, en otros me gustaría hacerle llegar mi punto de vista, dado que contrastar y abrir la mente a nuevos enfoques ha sido, desde mi diagnóstico hace ya más de 16 años, parte de la manera de entender mi responsabilidad como paciente. Estoy segura que podemos tener un enriquecedor debate desde el respeto.

Le doy la razón en su primer argumento Dra, la especialidad de hipotiroidismo sólo puede ser, stricto sensu, de alguien que cómo usted ha cursado la Licenciatura de medicina y la residencia de la especialidad de endocrinología, un duro y admirable trabajo. Y también se la doy a que, latu sensu, me considero paciente experta después años de diagnóstico, mucho sufrimiento, dos formaciones sanitarias oficiales a mis espaldas y muchas ganas de aprender y de empaparme de los conocimientos que hacen posible entender las razones profundas de esta compleja enfermedad que es el hipotiroidismo (si desea leer más detalles sobre mi trayectoria personal y profesional puede hacerlo en esta entrevista para la revista Nutreatude).

En lo que discrepo, con todos mi respetos Dra, es que la eliminación del gluten no tenga evidencia en el control de la enfermedad cuando el origen del hipotiroidismo es la Tiroiditis de origen autoinmune (o de Hashimoto) . Le dejo algunas referencia que apuntan en este sentido (1,2,3), y así lo iré haciendo en toda la carta, cada vez que le argumente un punto le pondré la referencia científica correspondiente. Si bien es verdad que no existen demasiados estudios RCT (de las siglas en inglés: Ensayos Randomizado y Controlados) específicos (sería muy interesante que desde instituciones como la suya se llevaran a cabo), la evidencia emergente parece indicar que el trigo es más que el gluten en sí y que el espectro de sensibilidad al gluten no celíaca, maravillosamente descrito en este Review del Nature (4), está detrás de muchos factores de inflamación autoinmune como lo explica en este otro elegante artículo el gran gastroenterólogo, el Dr. Fassano (5).

Tampoco estaría demasiado de acuerdo con el argumento al que apunta usted justificándolo con un estudio, desde mi punto de vista, algo controvertido; dónde la alimentación gluten-free se relacionaba con un mayor riesgo de desarrollar diabetes tipo 2 (6). Dicho artículo utiliza los datos de varios estudios observacionales (este tipo de estudios se consideran de poca fuerza CAUSAL ya que pueden haber en juego muchos factores de confusión) y de hecho, el mismo artículo especifica en las conclusiones: los participantes al estudio informaron de su consumo de gluten y el estudio fue observacional, de manera que los hallazgos quedan pendientes de confirmación a través de otras investigaciones (6).  

Además, un aspecto importante en el enfoque nutricional, es que no debe confundirse la dieta que incluye alimentos gluten-free (que yo me tomo la libertad de calificar como «comida basura gluten-free”) es decir, elaborados con harinas refinadas, azúcares refinados, aceites refinados, aditivos, etc. Está opción, por más «gluten-free» que sea, no es una buena estrategia, dado que gran parte de estos ingredientes tienen un demostrado efecto proinflamatorio y vinculado con la autoinmunidad (estudios 7-12). Cómo decía, mi enfoque es el que apunto textualmente en el artículo del ABC: “no se trata de consumir productos que sean «gluten free», sino de priorizar en la dieta lo que comían nuestras bisabuelas. Las verduras, el pescado, los huevos, las carnes magras, los frutos secos y las frutas son clave en la dieta.” De hecho este enfoque nutricional basado en alimentos de corte evolutivo ha tenido en estudios de intervención RCT, como este en diabetes del investigador Maelán Fontes, mejores resultados que los basados en las recomendaciones oficiales (13). A la vista de estos resultados quizás sea el momento de empezar a cuestionarse ciertos dogmas sobre la onmipresencia del pan en nuestra alimentación.

Debo agradecerle la explicación que hace del funcionamiento de nuestra querida glándula tiroides. Apuntaría sólo que el 90% de los hipotiroidismos son de causa autoinmune en nuestro país. Tal y como recoge este interesantísimo y reciente análisis de la prevalencia de enfermedades tiroideas en España (14). Como muy bien sabe ud. Dra, en las Tiroiditis la causa subyacente es la inflamación crónica no resuelta; y en al autoinmunidad, esta inflamación es debida a una hiper estimulación del sistema inmunitario. Una forma de expresar este estado lo aprendí de las Dras. Amy Myers e Izabella Wentz (Doctora en medicina y Dra en farmacia, respectivamente) a las que el enfoque convencional no les acababa de convencer a la hora de abordar sendas Tiroiditis (Graves’ la primera y Hashimoto la segunda) y por esta razón empezaron a cuestionar el enfoque oficial, al encontrarse una tireidoctemizada y la otra con graves síntomas de fatiga. En resumen, la idea que me encanta de ellas y que no me canso de repetir, es que los problemas autoinmunes de tiroides NO son de la tiroides, sino que tienen su raíz en el desequilibrio inmunitario (15).

Y es precisamente por este desequilibrio y por el papel crucial que juega la inflamación crónica, que cobra especial sentido recordar la función diferenciada que ejercen las distintas Deiodinasas  en la transformación de la hormona inactiva (T4) a su forma activa (T3) (16 -18).

Bajo este punto de vista, por más medicación en forma de levotiroxina sódica (T4) que tome el paciente (siempre bajo prescripción médica obviamente), si los tejidos de dicho paciente no son capaces de transformarla a la forma hormonal activa (triyodotironina); el paciente se mantendrá con mucha sintomatología, a pesar que las analíticas reflejen mejoría de la TSH y de la T4 (16-18) . Es el llamado hipotiroidismo tisular, también llamado síndrome de la T3L baja o del Eutiroideo Enfermo (19).

Volviendo a las Deiodinasas, esas enzimas responsables de actuar sobre la T4 y transformarla a T3, me gustaría recordar que la Deiodinasa tipo 2 de la hipófisis es muy sensible a la T4 (16). Por lo tanto, ante la medicación sustitutiva con levotiroxina (T4), responderá con unos valores de TSH moderados o dentro de rango (más abajo le hablo sobre la controversia del rango porqué también es un tema muy interesante).

Sin embargo, las Deiodinasas tipo 1 y la tipo 3 abundantes en los tejidos responsable de la transformación periférica de la T4 a la T3 como son el hígado (responsable de la activación del 60% de la T4), intestino, masa muscular, el corazón, los riñones, etc. Son sensibles a los niveles de inflamación (detectados a través de las citoquinas sanguíneas, especialmente a las IL-6, TNF-alfa, INF-gamma e IL-1beta) y esas señales darán lugar a una supresión de la función de la Deiodinasa 1 (por lo tanto menor generación de T3) y una estimulación de la función de la Deiodinasa 3 (por lo tanto una mayor generación de T3R) (17,18).

En este contexto, el resultado es un hipotiroidismo con una TSH normal pero un paciente que nota que no está bien porqué sus tejidos y células están hipotiroideos. En la analítica TSH y T4 son normales, mientras que T3L está baja y T3R elevada (19).

En este elegante artículo del Dr. Holftorf (16) se explica de forma muy visual cómo al hacer un seguimiento de la evolución de un hipotiroidismo basado sólo en la TSH, en realidad se está mirando al marcador menos sensible y eso puede ser un menoscabo para el paciente. Y de hecho, en otros artículos se apunta cómo esta práctica tan habitual en atención primaria y/o especialista pudiera dar lugar a un mayor riesgo cardiovascular. Literalmente: La elevación de la TSH puede reflejar una forma leve y precoz de fallo del tiroides con signos demostrables en los tejidos del cuerpo (20).

Los potenciales beneficios del diagnóstico y tratamiento del hipotiroidismo subclínico se relacionan con la prevención de la progresión hacia hipotiroidismo franco y descenso del riesgo de muerte por enfermedad cardiovascular (21).

Además, la monoterapia centrada en la levotiroxina empieza a tener algunos detractores, en especial en la prevención de los problemas cardiovasculares. Está bien tomarse la medicación y es lo que debe hacerse pero solo centrarse en ello puede ser muy limitante. Le dejo varias referencias científicas que apuntan en este sentido (22 – 25)

Por último, me gustaría apuntarle 4 sueños que tengo Dra y que sería muy feliz si pudiéramos tendernos las manos para conseguir que se hicieran realidad de forma colaborativa:

1. Tal y como lleva más de 19 años pidiendo la Sociedad Americana del Tiroides y la Asociación de Endocrinólogos Clínicos americanos, se solicita la disminución del rango de normalidad de la TSH a un máximo de 2,5 microUI/ml (26, 27). Dicho descenso es apuntado por el prestigioso estudio Wickham (con un seguimiento de más de 20 años a una amplia cohorte de personas) indica como una TSH mayor de 2 microUI/ml está asociada al desarrollo del hipotiroidismo (28). Por lo tanto y teniendo en cuenta que la TSH es el parámetro analítico menos sensibles al estado real del paciente (29), sería un gran sueño que esta recomendación de casi 4 lustros se tuviera en cuenta. Además, algunos estudios apunta a que la TSH aumentada (INCLUSO dentro del rango de laboratorio) incrementa  el riesgo de enfermedad cardiovascular, cáncer y mortalidad (30).

2. Mi segundo sueño sería que, en los seguimientos de los pacientes hipotiroideos, se valoraran también los niveles de la T3L el indicador más fiable, según la mayoría de fuentes actualizadas, para la valoración del daño tisular asociado al hipotiroidismo y al riesgo cardiovascular asociado a él (26, 27).

3. En tercer lugar, que a todas las mujeres que como yo, un día nos tuvimos que someter a un tratamiento de fertilidad (precisamente en un hospital de referencia cómo el suyo) se nos tuviera en cuenta que una TSH por encima de 2,5 microUI/ml es un predictor importante del fracaso de los procesos de fecundación in vitro (31) y se le pusiera mucha atención a ello para evitar mayores sufrimientos a las mujeres que ansían ser madres y por esta razón no lo conseguimos.

4. Cuarto y último Dra, le agradezco que me haya leído hasta aquí, me gustaría que la Sanidad dejara de estar tan desnutrida y que al lado del especialista en Endocrinología estuviera también un compañero/a D-N o TSD para dar apoyo a las personas a mejorar su alimentación, a orientarla hacia un perfil más basado en comida real, nutritiva, saciante y sin necesidad de “dietas” de batidos o de contar calorías, dado que está demostrado cómo estas restricciones hipocalóricas dan lugar a mas hipotiroidismo periférico, alteración del peso setpoint y efecto yo-yo (25, 32, 33).

Muchas gracias y sin más Dra, mi mano tendida para todo lo que Ud o su equipo pueda desear de mí, inclusive si están interesados en mi pequeño-gran proyecto formativo para pacientes en el que tenemos a varios facultativos también de alumnos, estaría encantada de podérselo explicar en persona cuando Ud desee. Le dejo el enlace dónde podrá consultar el índice de contenidos: https://academiareshape.com/programa/hipotiroidismo/

Feliz fin de semana a tod@s, pero especialmente a las hipotiroide@s que me leen, que sé que son muchas y cada vez mejor informadas gracias a que estos debates van saliendo a la luz pública. Es genial y un gran avance que estos temas puedan aparecer en los medios de comunicación generales o en el portal dónde Ud colabora.

Cuánto más hablemos de ello, más podremos empoderar a los pacientes para que puedan disfrutar de mejor calidad de vida, que en definitiva debería ser el motor y la base de toda la práctica clínica, tanto la del facultativo cómo la del dietista: ayudar a que el paciente se sienta mejor más allá de la pastilla, que obviamente es NECESARIA, pero muchas veces insuficiente. Porque cuando las analíticas estándar (TSH, T4) están bien, pero el paciente continúa con sintomatología hipotiroidea algo falla, y detrás de ese “fallo” hay mucho sufrimiento y mucha pérdida de calidad de vida.  

Por último Dra, le dejo con unas pocas referencias en la que baso mis argumentos en esta carta a dirigida a ud, en el curso online que tengo en marcha cada argumento está documentado con estudios, de hecho el total de referencias científicas de todo el curso son más de 300, que estaré encantada de compartir con ud, si es de su interés:

Montse Reus – Dietista

1. Holmes G, Catassi A. “Celiac Disease” (Fast Facts (Health Press). 2nd ed. Health Press (UK); 2009.

2. M. N. Akçay and G. Akçay, “The presence of the antigliadin antibodies in autoimmune thyroid diseases.,” Hepatogastroenterology., vol. 50 Suppl 2, pp. cclxxix–cclxxx, Dec. 2003.

3. T. G. A. Strieder, M. F. Prummel, J. G. P. Tijssen, E. Endert, and W. M. Wiersinga, “Risk factors for and prevalence of thyroid disorders in a cross-sectional study among healthy female relatives of patients with autoimmune thyroid disease.,” Clin. Endocrinol. (Oxf)., vol. 59, no. 3, pp. 396–401, Sep. 2003.

 4. I. Aziz, M. Hadjivassiliou, and D. S. Sanders, “The spectrum of noncoeliac gluten sensitivity,” Nat. Rev. Gastroenterol. Hepatol., vol. 12, no. 9, pp. 516–526, Sep. 2015.

5.  A. Fasano, A. Sapone, V. Zevallos, and D. Schuppan, “Nonceliac gluten sensitivity.,” Gastroenterology, vol. 148, no. 6, pp. 1195–204, May 2015.

6. American Heart Association. (2017, March 9). Low gluten diets linked to higher risk of type 2 diabetes. ScienceDaily. Retrieved February 9, 2019 from www.sciencedaily.com/releases/2017/03/170309120626.htm

7. A. Lerner and T. Matthias, “Changes in intestinal tight junction permeability associated with industrial food additives explain the rising incidence of autoimmune disease,” Autoimmun. Rev., vol. 14, no. 6, pp. 479–489, Jun. 2015.

8. D. Mozaffarian, A. Aro, and W. C. Willett, “Health effects of trans-fatty acids: experimental and observational evidence,” Eur. J. Clin. Nutr., vol. 63, no. S2, pp. S5–S21, May 2009.

9. VOJDANI, A. “Immune reactivity to food coloring”. Altern Ther Health Med, 2015, vol. 21, no Suppl 1, p. 48-58.

10. A. Lerner and T. Matthias, “Changes in intestinal tight junction permeability associated with industrial food additives explain the rising incidence of autoimmune disease,” Autoimmun. Rev., vol. 14, no. 6, pp. 479–489, Jun. 2015.

11. VOJDANI, A. “Molecular mimicry as a mechanism for food immune reactivities and autoimmunity”. Altern Ther Health Med, 2015, vol. 21, no Suppl 1, p. 34-45

12. M. . KONTOGIANNI, A. ZAMPELAS, and C. TSIGOS, “Nutrition and Inflammatory Load,” Ann. N. Y. Acad. Sci., vol. 1083, no. 1, pp. 214–238, Nov. 2006.

13. M. Fontes-Villalba et al., “Palaeolithic diet decreases fasting plasma leptin concentrations more than a diabetes diet in patients with type 2 diabetes: a randomised cross-over trial,” Cardiovasc. Diabetol., vol. 15, no. 1, p. 80, Dec. 2016.

14. S. Valdés et al., “Population-Based National Prevalence of Thyroid Dysfunction in Spain and Associated Factors: Di@bet.es Study,” Thyroid, vol. 27, no. 2, pp. 156–166, Feb. 2017.

15. A. Y. Dorantes Cuéllar, C. Martínez Sibaja, A. Guzmán Blanno, and C. Mendoza Murillo, Endocrinología clínica.

16. K. Holtorf, “Peripheral Thyroid Hormone Conversion and Its Impact on TSH and Metabolic Activity,” J. Restor. Med., vol. 3, no. 1, pp. 30–52, Apr. 2014.

17. G. S. Kelly, “Peripheral metabolism of thyroid hormones: a review.” Altern. Med. Rev., vol. 5, no. 4, pp. 306–33, Aug. 2000.

18. A. C. Bianco, D. Salvatore, B. Gereben, M. J. Berry, and P. R. Larsen, “Biochemistry, Cellular and Molecular Biology, and Physiological Roles of the Iodothyronine Selenodeiodinases,” Endocr. Rev., vol. 23, no. 1, pp. 38–89, Feb. 2002.

19. S. M. Adler and L. Wartofsky, “The Nonthyroidal Illness Syndrome,” Endocrinol. Metab. Clin. North Am., vol. 36, no. 3, pp. 657–672, Sep. 2007.

20. B. Biondi and I. Klein, “Hypothyroidism as a Risk Factor for Cardiovascular Disease,” Endocrine, vol. 24, no. 1, pp. 001–014, 2004.

21. R. Sharma, T. K. Sharma, G. G. Kaushik, S. Sharma, S. K. Vardey, and M. Sinha, “Subclinical hypothyroidism and its association with cardiovascular risk factors.,” Clin. Lab., vol. 57, no. 9–10, pp. 719–24, 2011.

22. Jonklaas J, Davidson B, Bhagat S, Soldin SJ. Triiodothyronine levels in athyreotic individuals during levothyroxine therapy. JAMA. 2008 Feb 20;299(7):769-77.

23. Damiano Gullo, Adele Latina, Francesco Frasca, Rosario Le Moli, Gabriella Pellegriti, and Riccardo Vig­neri. Levothyroxine Monotherapy Cannot Guarantee Euthyroidism in All Athyreotic Patients. PLoS One. 2011; 6(8): e22552.

24. Holtorf, K. Peripheral thyroid hormone conversion and its impact on TSH and metabolic activity. Journal of restorative medicine 2014; 3: page 30.

25. Larsen PR. Thyroid-pituitary interaction: feedback regulation of thyrotropin secretion by thyroid hormo­nes. N Engl J Med. 1982 Jan 7;306 (1):23-32.

26. J. R. Garber et al., “Clinical Practice Guidelines for Hypothyroidism in Adults: Cosponsored by the American Association of Clinical Endocrinologists and the American Thyroid Association,” Thyroid, vol. 22, no. 12, pp. 1200–1235, Dec. 2012.

27. P. W. Ladenson et al., “American Thyroid Association Guidelines for Detection of Thyroid Dysfunction,” Arch. Intern. Med., vol. 160, no. 11, p. 1573, Jun. 2000.

28. M. P. J. Vanderpump et al., “The incidence of thyroid disorders in the community: a twenty-year follow-up of the Whickham Survey,” Clin. Endocrinol. (Oxf)., vol. 43, no. 1, pp. 55–68, Jul. 1995.

29. Meier, P. Trittibach, M. Guglielmetti, J.-J. Staub, and B. Müller, “Serum thyroid stimulating hormone in assessment of severity of tissue hypothyroidism in patients with overt primary thyroid failure: cross sectional survey.” BMJ, vol. 326, no. 7384, pp. 311–2, Feb. 2003.

30. K. Inoue, T. Tsujimoto, J. Saito, and T. Sugiyama, “Association Between Serum Thyrotropin Levels and Mortality Among Euthyroid Adults in the United States,” Thyroid, vol. 26, no. 10, pp. 1457–1465, Oct. 2016.

31. D. W. Cramer et al., “Serum Prolactin and TSH in an In Vitro Fertilization Population: Is There a Link Between Fertilization and Thyroid Function?,” J. Assist. Reprod. Genet., vol. 20, no. 6, pp. 210–215, 2003.

32. R. V. Agnihothri et al., “Moderate Weight Loss Is Sufficient to Affect Thyroid Hormone Homeostasis and Inhibit Its Peripheral Conversion,” Thyroid, vol. 24, no. 1, pp. 19–26, Jan. 2014.

33. R. B. Harris, “Role of set-point theory in regulation of body weight.,” FASEB J., vol. 4, no. 15, pp. 3310–8, Dec. 1990.

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